25 questions
Cuál de los siguientes es un ácido graso saturado?
Ác. oleico
Ác. araquidónico
Ác. araquídico
Ác. palmitoleico
Un bebé de 8 meses es llevado por su madre a la CUB, donde manifiesta que el bebé ha perdido la capacidad de gatear como normalmente lo hace (capacidad motora), que cree que ha perdido la capacidad de ver y ha presentado convulsiones. Usted indaga más con la madre y se entera de que sus abuelos eran judíos. Según sus sospechas usted creería que un posible diagnóstico es:
Enf. de Krabbe
Enf. de Tay Sachs
Enf. de Niemann-Pick
Distrofia muscular de Duchenne
Cuál es un importante componente de las anclas de GPI?
Fosfatidilcolina
Ác. fosfatídico
Fostatidiletanolamina
Fosfatidilinositol
Cuáles son los únicos tetraterpenos que hay, que además dan el pigmento naranja a algunas plantas
Farnesenos
Escualenos
Carotenoides
Fitoles
Maculino de 55 años que llega a la CUB, preocupado porque en los últimos días ha tomado más de 12 litros de agua por día y va constantemente al baño, que tiene la orina muy transparente. Al hacerle un ionograma se ve que tiene hipernatremia. Se sabe que tiene una mutación en la AQP2. Usted da el posible diagnóstico de:
Diabetes Mellitus tipo 1
Hiperaldosteronismo primario
Diabetes insípida nefrogénica
Diabetes mellitus tipo 2
Cuál es la PG que induce el sueño?
La fitosterolemia o sitosterolemia es causada por una deficiencia de
NPC1L1
ABCA1
ABCG5/8
LCAT
Cuál es la enzima que convierte PGE2 en PGF2alfa
PGF2alfa sintasa
PGE sintasa
PGE 9-ceto-reductasa
PGF 9-ceto-reductasa
Paciente que llega a la CUB con opacidad corneal, nefropatía, anemia hemolítica. Tras indagar más usted se entera de que tiene un déficit de la LCAT y HDL de 20 mg/dL. Esta información corresponde a:
Enfermedad de Tangier
Enfermedad de ojos de pez
Disbetalipoproteinemia familiar
Hiperquilomicronemia
Paciente asmático que llega a la CUB con leve dolor en un brazo, fiebre y malestar general. Para calmar los síntomas usted le mandaría:
Algún AINES porque ellos reducirían los síntomas del paciente
Algún esteroide ya que ellos inhiben la fosfolipasa A2, por lo que no produciría ningún eicosanoide y calmaría los síntomas sin efectos adversos
ASA porque inhibe la COX y disminuye las PG y los TX causantes de su malestar
Acetaminofén, ya que el paciente solo refiere un dolor leve y fiebre.
Son sales biliares primarias, excepto:
Ác. cólico
Ác. desoxicólico
Ác. tauroquenodesoxicólico
Ác. quenodesoxicólico
La síntesis de cuerpos cetónicos y colesterol se dan en, respectivamente:
Mitocondria, citosol
Citosol, citosol
Citosol, mitocondria
Mitocondria, mitocondria
Cuál es la principal apo de los QM?
Quiénes promueven la adhesión inicial de moléculas en el endotelio en la aterogénesis
MMP-9 y CMLV
VCAM-1 y selectinas
Selectinas y MCP-1
MCP-1 Y VCAM-1
Cuál es la forma más cardioprotectora de la HDL
HDL 3
HDL 2
Pre beta HDL
HDL 1
Masculino de 60 años con antecedentes de DM2 va a la CUB con vómitos persistentes, epigastralgia, dolor 9/10 (que pecao). Peso= 130 kilos, altura= 1,70; al hacerse un perfil lipídico se observa: TG=7000 mg/dL, HDL=28 mg/dL, CT=600 mg/dL, LDL=400 mg /dL; glicemia= 347 mg/dL. Además, la lipasa pancreática salió muy aumentada. Su principal sospecha en este caso es:
Hipercolesterolemia familiar tipo llb, por exceso de producción de apoB100
Hipertrigliceridemia familiar por déficit de LRP
Mutación en la LPL que lleva a una hipertrigliceridemia extrema
Mutación en la CETP, que lleva a una disminución de la HDL y un aumento excesivo de triglicéridos
A un paciente con hipertrigliceridemia usted le mandaría como tratamiento incial:
Ezetimibe + estatinas, ya que juntos trabajan muy eficazmente
Fibratos porque activan los PPAR alfa
Resinas para ácidos biliares
Inhibidores de la PCSK9
Paciente masculino de 60 años que llega a la CUB con un dolor opresivo en el pecho que se irradia a cuello, miembro superior izquierdo y espalda. Se sabe que su padre padecía de hipercolesterolemia y un hermano había fallecido por un IAM. Al realizarle estudios se ve en el ECG que el segmento ST está normal y al hacerle las troponinas también están normales. Cabe destacar que este dolor comenzó súbitamente, por lo anterior usted concluye que:
El paciente presenta un IAM, debido a que está desarrollando placas ateroescleróticas y muy probablemente tiene trombos oclusivos que llevan a este estado en el paciente
El paciente presenta una angina estable, ya que el paciente no está presentando una necrosis de cardiomiocitos, por lo que usted le manda nitroglicerina
El paciente presenta una angina inestable, ya que no hay necrosis de los cardiomiocitos y además se dice que el dolor comenzó de la nada, por lo que usted le manda antiagregantes plaquetarios
El paciente quiere perreo
Al tener inhibida la 17 alfa hidroxilasa, un paciente puede presentar:
Exceso de andrógenos como la DHEA, que llevarían a un hirsutismo y virilización y presentaría Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Exceso de aldosterona que llevaría a hirsutismo y virilización y presentaría Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Exceso de cortisol que llevaría a un Síndrome de Cushing
Exceso de aldosterona que llevaría a HTA, sin virilización y presentaría Hiperplasia Suprarrenal Congénita
¿Cuál es el principal componente del surfactante pulmonar?
Fosfolipasa C
Dipalmitoil fosfatidil colina
Dipalmitoil fosfatidil serina
Fosfolipasa A2
¿Cuál (es) de lo (s) siguiente (s) eicosanoides realiza o realizan vasoconstricción?
PGI2
TXA2
PGF2alfa
PGE2
¿Cuál es el fenotipo de Lp presente en el alzheimer?
E2
E3/E3
E4
E4/E4
¿Cuál es el paso limitante de la síntesis de colesterol?
HMGCoA liasa
HMGCoA reductasa
HMGCoA sintasa
Mevalonato sintasa
¿Cuál es el receptor scavenger de las HDL (el fisiológico)?
A2
CD36
B1
C
Indique el orden de los pasos la síntesis de colesterol
Mevalonato, isoprenoides, lanosterol, escualeno, colesterol
Mevalonato, isoprenoides, escualeno, lanosterol, colesterol
Isoprenoides, mevalonato, escualeno, colesterol, lanosterol
Isoprenoides, mevalonato, escualeno, lanosterol, colesterol